Fonctionnement thyroïdien, synthèse

Bien comprendre le fonctionnement thyroïdien afin d’améliorer la prise en charge thérapeutique naturelle..

Avant de commencer, voici le lien de chacun des articles du blog sur la thyroïde :

Ceci dit, commençons ;-)

Voici donc une petite synthèse pour vous rappeler comment fonctionne la thyroïde, cette glande endocrine constituée de 2 lobes situés en avant de la trachée et de l’œsophage, comme le rappelle la photo située en tête de cet article.

L’objectif de cette petite synthèse?

Vous permettre de mieux comprendre le fonctionnement thyroïdien afin d’améliorer la prise en charge naturelle (phyto/micronutritionnelle incluse) d’un éventuel dysfonctionnement thyroïdien (hypo ou hyper)

Précision : Une thyroïde pèse normalement entre 25 et 30 g mais elle peut augmenter de volume (et donc de poids), ce qui se caractérise par un goitre, qui n’est d’ailleurs pas toujours visible à l’œil (il est alors appelé goitre interne). Le goitre peut apparaitre lors d’une hyperthyroïdie, lors d’une hypothyroïdie, mais aussi quand la thyroïde fonctionne normalement. Le goitre peut être un simple épaississement de la paroi de la glande ou bien être du à des nodules (c’est alors un goitre nodulaire ou multinodulaire)

Allez, on commence

La TSH ou « thyroid stimulating hormone« (sécrétée par l’hypophyse) parvient à la thyroïde par le système sanguin qui, en réponse à cette stimulation, synthétise la T4 et la T3, qui sont soit stockées dans la thyroïde soit libérées dans la circulation sanguine où elles sont prises en charge par des protéines de transport (on reparle de ces protéines de transport au chapitre suivant).

Rappel: la thyroïde sécrètent la T4 ou thyroxine ( 80 à 90%) et une petite partie de T3 ou triiodothyronine (10 à 20 %). La T4 est peu active. La T3 l’est 40 fois plus. En fait, la T4 va être convertie en T3, comme nous allons le revoir plus bas. (À noter que certaines autres cellules de la thyroïde synthétisent la calcitonine)

En fait, l’hypophyse est informée en temps réel de la quantité d’HT qui circulent dans le corps (c’est un mécanisme de rétrocontrôle). Ainsi, si la quantité dans le sang de T3 et T4 est suffisante, la fabrication de TSH par l’hypophyse est freinée. Alors que si la quantité dans le sang de T3 et T4 est trop faible, la synthèse de TSH par l’hypophyse est augmentée.

Ce petit rappel étant fait, revenons au transport de ces hormones thyroïdiennes (HT), avant de voir comment ces hormones sont fabriquées.

Transport des hormones thyroïdiennes (HT)

Les hormones T4 et T3 , une fois synthétisées et libérées dans la circulation, se lient à des transporteurs.

La principale protéine de transport est la TBG (Thyroid binding globulin, synthétisée au niveau du foie).

63% de la T3 et 70% de la T4 sont ainsi transportés par cette TGB. Le reste l’étant par la Transthyrétine et par l’albumine.

Quand elles sont liées aux transporteurs, ces HT sont totalement inactivent.

Important : Si le nombre de TGB augmente, comme c’est le cas lors d’une dominance en œstrogènes ou hyperœstrogénie , la quantité d’HT liées et donc inactives augmente (la TSH donc aussi). Autrement dit, il faut toujours vérifier qu’un ralentissement thyroïdien n’est pas lié à un déséquilibre de la balance œstrogènes/progestérone. Rappel : l’hyperœstrogénie est dite relative quand la sécrétion d’œstrogènes est normale ou haute mais non contrebalancée par des sécrétions de progestérone suffisantes. Ce déséquilibre hormonal peut survenir spontanément (grossesse, SPM, préménopause,…) ou être dû à un traitement hormonal mal adapté dans le cadre d’une contraception ou de la ménopause.

Ce petit rappel étant fait, voyons comment la thyroïde fabrique ses hormones

La thyroïde est formée de petites vésicules ou follicules.

L’enveloppe de ces follicules est faite de cellules folliculaires ou thyréocytes (ce sont 99,9% des cellules de la thyroïde) qui produisent la thyroglobuline (riche en tyrosine) qui est stockée dans la colloïde (en jaune dans le schéma du-dessous), qui elle-même remplit la cavité centrale des follicules, et qui est aussi le principal stock d’iode de l’organisme.

(Rappel : Les Cellules C secrètent quant à elles la calcitonine, qui gèrent la calcémie avec la parathormone, synthétisée par les glandes parathyroïdes qui se trouvent en arrière de la thyroïde, comme le montre aussi la photo située en tête de cet article)

La thyroïde élabore donc les HT à partir de l’iode et de la thyroglobuline (riche en tyrosine, comme déjà indiqué).

Rappel: L’activité de la  thyroïde est dépendante du système neuro végétatif. Ainsi, le sympathique (au taquet le jour) diminue le débit sanguin thyroïdien, diminue la capture d’iode et augmente la libération des HT. Alors que le parasympathique (plus actif la nuit) augmente le débit sanguin thyroïdien (d’où l’apport d’éléments nécessaires à la production des HT augmenté, dont l’iode, le fer, les acides aminés, l’oxygène, le glucose, etc.), augmente justement la capture d’iode et diminue la libération des HT (c’est d’ailleurs cet arrêt de la libération des HT la nuit qui nous permet de trouver le sommeil)

En dehors de l’iode et de la tyrosine (qui est un acide aminé), la synthèse de ces HT nécessite la présence d’enzymes spécifiques et de cofacteurs indispensables au travail de ces enzymes.

Précision: la thyroglobuline représente 90% des protéines contenues dans la colloïde. La production de thyroglobuline est stimulée par la TSH, par la carence en iode intra-thyroïdienne ou par la présence d’immunoglobulines stimulatrices de la glande thyroïde. À noter encore que cette thyroglobuline est fortement antigénique et que l’on rencontre régulièrement la présence d’anticorps antithyroglobuline, les AC anti TG (on reparle de ces anticorps aussi plus bas ;-))

Après stimulation par la TSH, les thyréocytes captent donc l’iode sous forme d’iodures et les acides aminés (dont la fameuse tyrosine) libérés par les capillaires périphériques (eux-mêmes issus des artères thyroïdiennes).

Les HT sont alors synthétisées par iodation de la tyrosine grâce à une autre enzyme essentielle à cette production d’hormones : la thyroperoxidase (TPO), elle même synthétisée par les thyréocytes avant d’être stockée dans la colloïde et elle même très antigénique.

Précision: ce travail enzymatique de la TPO nécessite aussi de nombreux cofacteurs (fer, manganèse, zinc, mobylène, vit A et E).

Les différentes HT sont donc:

  • la T4 ou thyroxine (80 à 90% donc de la sécrétion) qui contient 4 atomes d’iode,
  • et une petite partie de T3 ou triiodothyronine (10 à 20 %), qui elle ne contient plus que 3 atomes d’iode.

La T4 n’est pas l’hormone presque pas active. Elle doit être convertie en T3 qui elle est active, et cette conversion est possible grâce à l’enzyme 5’désiodase.

Précision: l’enzyme 5’désiodase est elle même dépendante de nombreux cofacteurs pour agir, et plus précisément d’iode, de sélénium, de zinc, de cuivre , de magnésium, de molybdène, de fer, de vit A , B6 et B9.

Seulement 10 à 20% de la T3 qui circule dans le sang a été convertie dans la thyroïde. Le reste va l’être dans d’autres organes, comme principalement le foie, mais aussi les reins, les intestins*, le cœur, les muscles, le système nerveux.

Pour agir, la T3 va rejoindre des récepteurs nucléaires (c’est à dire localisés au niveau des noyaux des cellules ciblées)

*Précision: 20% de la T4 sont transformés en T3 dans les intestins grâce à l’enzyme sulfatase intestinale, elle-même synthétisée par certaines bonnes bactéries du microbiote. Autrement dit, attention à la dysbiose ou perturbation du microbiote!

Ci-dessous, un petit schéma de synthèse de cette fabrication d’hormones thyroïdiennes ;-)

À noter qu’il il existe également une conversion spontanée de T4 en T3 reverse (RT3), environ 6%. (Cette conversion est également dépendante d’une autre enzyme).

Cette T3 reverse est elle-même inactive.

Et dans certaines conditions, la conversion de T4 en T3 diminue au profit de T3 reverse.

Cette production accrue de T3 reverse abaisse bien évidement l’activité hormonale de la glande, ce qui préserve l’énergie en diminuant le métabolisme de base.

Ce phénomène pourrait s’être développé comme solution aux périodes de famine. C’est donc un mécanisme d’adaptation… qui permet la survie.

Toutefois, si ce mécanisme se met en place de façon inappropriée, comme c’est le cas dans certains contextes (voir encart suivant), cela favorise la survenue d’une hypothyroïdie.

Causes d’une conversion excessive de T4 en T3 reverse : restriction alimentaire (jeûne, régime hypocalorique,…), affections hépatiques, maladies infectieuses, etc., efforts (par exemple sportifs) entrainant une élévation du cortisol, stress violents (par augmentation aussi du cortisol), syndrome de Cushing (hypercortisolisme), lors de chirurgie, de prise de cortisone, d’inflammation chronique, de prise de certains médicaments, de la présence de toxines endogènes ou exogènes (dont les métaux lourds, …),…Et aussi d’obésité, de déficits en fer, iode, sélénium, zinc , magnésium, vit B6, B9, vit A et C.

Que peut on retenir de ces premiers paragraphes?

Déjà, que les thyréocytes ont besoin de matériel de construction (iode, tyrosine, fer…) pour fabriquer les hormones thyroïdiennes, ainsi que d‘enzymes (thyroperoxydase et 5’désiodase) et de cofacteurs nécessaires au travail de ces dernières:

Qu’il faut donc veiller aux déficits en ces matériaux de construction. (Attention aussi à la surconsommation d’aliments goitrogènes, comme les crucifères crus, etc.; au végétalisme et au véganisme, qui peuvent compromettre l’apport suffisant en acides aminés; aux molécules qui bloquent les récepteurs à l’iode, comme les bromures, le chlore, etc.; à la carence en fer; etc.)

Que tous ces matériaux de construction (ainsi que la TSH et les autres molécules nécessaires au fonctionnement des thyréocytes, comme l’iode, la tyrosine, le fer, etc., mais aussi le glucose, l’oxygène, etc.) sont eux-mêmes véhiculés par la sang et que les HT gagnent elles aussi les organes cibles (dont le foie) via la circulation:

Autrement dit, une circulation sanguine optimisée (attention à la sédentarité!) et une « tuyauterie » en bon état (attention aux plaques d’athérome, au sang trop épais, aux vaisseaux abimés, etc.!) sont nécessaires à un bon fonctionnement thyroïdien.

Encore une chose concernant la circulation sanguine: l’environnement thyroïdien a lui même besoin d’être débarrassé de ses déchets. Un bon retour veineux et lymphatique sont donc également nécessaires pour assurer le nettoyage local;

Un bon fonctionnement hépatique est également nécessaire : une grande partie de la conversion de T4 en T3 s’effectuant dans le foie; sans oublier que les protéines de transport sont aussi synthétisées par le foie.

Pensez aussi à la bonne santé du microbiote.

Attention ensuite au stress chronique, qui engendre une augmentation du cortisol et des 2 hormones (CRF et ACTH) qui stimulent cette synthèse de cortisol. En effet, cette élévation de CRF, d’ACTH, et surtout celle de cortisol, inhibent la production de TSH par l’hypophyse, ainsi que la conversion des T4 en T3 (ce qui va finir par induire une diminution de la sensibilité des récepteurs aux HT et un ralentissement thyroïdien; mais aussi une inhibition de l’activité des ostéoblastes et une diminution des androgènes chez l’homme et chez la femme),

En ce qui concerne le protéines de transport, et en particulier la TGB, rappelez vous que l’hyperœstrogénie, qu’elle soit vraie ou relative (« relative » voulant dire non contrebalancée par la présence de progestérone, rappelez vous) augmente la quantité de TGB et donc diminue la quantité de HT actives:

Autrement dit, il faut prendre en charge une éventuelle dominance en œstrogènes pour éviter cette augmentation des protéines de transport des HT (Rappelez vous aussi que ce déséquilibre de la balance œstrogènes/progestérone inhibe aussi la TSH ainsi que la conversion des T4 en T3.). Pensez à une hyperœstrogénie relative possible en cas de prise de traitement hormonal de substitution, de pilule, de SPM, de préménopause, etc.)

Précision: la progestérone facilite le maintien du zinc et du potassium dans le milieu cellulaire, et ces derniers facilitent la pénétration intra cellulaire de T4 (qui sera ensuite convertie en T3). La progestérone optimise donc le fonctionnement des récepteurs nucléaires à la T3. S’il y a manque de progestérone, l’activité de ces récepteurs est donc altérée, d’où un ralentissement de la conversion des T4 en T3 , et malgré des taux de TSH et de T4 apparemment dans les normes. A noter aussi que de faibles taux de zinc et de progestérone entrainent la rétention de cuivre, qui est un antagoniste des HT.

Pour finir, parlons des anticorps-antithyroïdiens (AAT), afin de voir comment et où ils agissent..

Les anticorps antithyroperoxydase

Les anticorps antithyroperoxydase (anti‐TPO) sont dirigés contre l’enzyme thyroperoxidase (très antigénique, rappelez-vous).

Ces AC anti-TPO sont des marqueurs les plus significatifs des dysfonctionnements thyroïdiens auto‐immuns (ils peuvent toutefois être présent alors que la thyroïde fonctionne bien ou lors d’une simple hypothyroïdie).

Leur apparition est ainsi la 1ère anomalie lors de la thyroïdite de Hashimoto, avant même l’apparition des signes cliniques.

Ils peuvent aussi être détectés dans 70 à 85 % des cas de maladie de Basedow (toutefois, pour confirmer ou suivre l’évolution de la maladie, les anticorps anti récepteurs de la TSH (TRAK) sont plus performants).

En début de grossesse, ils sont prédictifs d’un risque important (50%) de thyroïdite du post partum;

Précision: le syndrome de thyroïdite du post-partum se caractérise par une première période d’hyperthyroïdie d’1 à 2 mois, survenant dans les 3 mois suivant l’accouchement, puis d’une période d’hypothyroïdie, environ 6 mois après la naissance. Il est parfois associé à la dépression post-partum. Il est transitoire. La fonction thyroïdienne normale reprend généralement au bout d’1 an. Il peut toutefois laisser présager une hypothyroïdie ultérieure (en cas de présence justement d’auto-anticorps).

Ils peuvent aussi être présents en petite quantité lors de pathologies auto-immunes non thyroïdiennes et chez des personnes sans pathologies connues.

Les anticorps antithyroglobuline

Les antithyroglobuline (anti‐Tg) sont des auto‐anticorps dirigés contre certaines molécules antigéniques de la thyroglobuline. Ils sont associés le plus souvent aux anticorps TPO.

Ils sont essentiellement recherchés chez les patients atteints de cancers différenciés de la thyroïde.

Ils sont aussi utilisés pour  le suivi des personnes atteintes de cancers différenciés de la thyroïde après thyroïdectomie.

Ils peuvent aussi être recherchés lors de maladies thyroïdiennes suspectées ou avérées, en seconde intention, si les anti‐TPO se montrent négatifs. Ou alors, au cours de pathologies auto‐immunes non thyroïdiennes ou en cas de traitement risquant d’induire une diminution de la tolérance (en 2ème intention, si les AC anti‐TPO sont négatifs) pour mettre en évidence une pathologie thyroïdienne auto‐immune.

Les anticorps anti récepteurs de la TSH (TRAK)

Les anticorps anti récepteurs de la TSH sont des auto‐anticorps de type IgG dirigés contre le récepteurs thyroïdiens de la TSH (ces récepteurs sont également présents dans le tissu oculaire rétro‐orbitaire, de là l’apparition d’une exophtalmie dans la maladie de Basedow).

Après liaison au récepteur de la TSH, ces anticorps se comportent soit comme des anticorps stimulants (c’est-à-dire qu’ils miment l’action de la TSH), et sont alors à l’origine de l’hyperthyroïdie de la maladie de Basedow (c’est le cas le plus fréquent).

Ils peuvent aussi agir comme des anticorps bloquants (ils inhibent alors l’effet biologique de la TSH) entraînant alors des hypothyroïdies avec hypotrophie de la glande.

Voilà pour la petite synthèse, qui j’espère vous sera utile..

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Sur ce je vous dis à très vite!

Véronique

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