Une question revient très souvent lorsque l’on parle de troubles thyroïdiens d’origine auto-immune :
Faut-il vraiment éviter le gluten lorsqu’on souffre d’une thyroïdite de Hashimoto ou d’une maladie de Basedow ?
À première vue, le gluten — une protéine présente dans certaines céréales — semble assez éloigné du fonctionnement de la glande thyroïde. Pourtant, plusieurs mécanismes immunologiques permettent de comprendre pourquoi le gluten peut, chez certaines personnes, entretenir ou aggraver les maladies thyroïdiennes auto-immunes.
Voyons cela d’un peu plus près.
Maladies thyroïdiennes auto-immunes : de quoi parle-t-on ?
Dans les maladies auto-immunes, le système immunitaire se dérègle et attaque les tissus de l’organisme lui-même.
Dans le cas de la thyroïde, les deux pathologies les plus fréquentes sont :
La thyroïdite de Hashimoto
qui conduit progressivement à une hypothyroïdie.
La maladie de Basedow
qui provoque au contraire une hyperthyroïdie.
Dans ces maladies, l’organisme produit des anticorps dirigés contre certaines structures de la thyroïde, notamment :
la thyroperoxydase (TPO), enzyme essentielle à la fabrication des hormones thyroïdiennes
la thyroglobuline (Tg), protéine servant de précurseur aux hormones thyroïdiennes
le récepteur de la TSH, présent à la surface des cellules thyroïdiennes.
Ces anticorps provoquent une réaction inflammatoire qui perturbe progressivement le fonctionnement de la glande.
Le mimétisme moléculaire : une piste importante
L’un des mécanismes les plus étudiés pour expliquer le lien entre gluten et maladies auto-immunes est celui du mimétisme moléculaire.
Le gluten contient une fraction appelée gliadine. Lors de la digestion, cette protéine est fragmentée en peptides.
Or certains de ces fragments présentent des similitudes structurelles avec certaines protéines de l’organisme, notamment celles présentes dans la thyroïde.
Dans ce contexte, le système immunitaire peut commettre une erreur d’identification : en produisant des anticorps contre les peptides du gluten, il peut également réagir contre certaines structures des tissus thyroïdiens.
Ce phénomène de réaction croisée peut alors entretenir ou amplifier la réponse auto-immune.
Plusieurs travaux scientifiques ont évoqué ce mécanisme dans le lien entre maladie cœliaque et maladies thyroïdiennes auto-immunes.
Le rôle de l’intestin : la question de la perméabilité intestinale
Un autre mécanisme souvent évoqué concerne l’intégrité de la barrière intestinale.
L’intestin constitue normalement une barrière très sélective : il permet l’absorption des nutriments tout en empêchant le passage de nombreuses substances indésirables.
Chez certaines personnes, cette barrière peut devenir plus perméable, ce qui permet à des fragments alimentaires ou à des molécules microbiennes de passer dans la circulation sanguine.
Ce phénomène est souvent appelé hyperperméabilité intestinale.
Dans ce contexte, le système immunitaire est davantage exposé à des antigènes étrangers, ce qui peut favoriser une activation immunitaire excessive.
Zonuline : une protéine clé dans ce mécanisme
La recherche s’est particulièrement intéressée à une protéine appelée zonuline, qui joue un rôle important dans la régulation de la perméabilité intestinale.
La zonuline agit sur les jonctions serrées reliant les cellules de la paroi intestinale. Ces jonctions fonctionnent comme des portes microscopiques contrôlant le passage des molécules.
Lorsque la production de zonuline augmente, ces jonctions peuvent s’ouvrir davantage, rendant la barrière intestinale plus perméable.
Or il a été observé que la gliadine (une fraction du gluten) peut stimuler la libération de zonuline chez certaines personnes.
Cette augmentation de la perméabilité intestinale permet alors à divers fragments alimentaires, toxines bactériennes ou antigènes de franchir la barrière intestinale et d’entrer dans la circulation sanguine.
Le système immunitaire se retrouve alors davantage sollicité, ce qui peut favoriser une activation immunitaire chronique susceptible d’entretenir certaines maladies auto-immunes.
Ces mécanismes ont notamment été étudiés par le chercheur Alessio Fasano, qui a largement contribué à la compréhension du rôle de la zonuline dans les maladies inflammatoires et auto-immunes.
Gluten et inflammation
Chez certaines personnes sensibles au gluten, cette stimulation immunitaire peut également favoriser la production de cytokines pro-inflammatoires.
Ces molécules participent à la réponse immunitaire mais, lorsqu’elles sont produites de manière excessive ou prolongée, elles peuvent contribuer à entretenir un état inflammatoire chronique.
Or l’inflammation est un facteur important dans la progression de nombreuses maladies auto-immunes, y compris celles touchant la thyroïde.
Que dit la recherche scientifique ?
Les études montrent que la maladie cœliaque est plus fréquente chez les personnes atteintes de maladies thyroïdiennes auto-immunes que dans la population générale.
Cette association suggère l’existence de mécanismes immunitaires communs, impliquant notamment :
la perméabilité intestinale
les réactions immunitaires croisées
et certaines prédispositions génétiques.
Certaines études ont également observé qu’un régime sans gluten peut améliorer certains marqueurs auto-immuns chez des patients présentant à la fois une sensibilité au gluten et une maladie thyroïdienne auto-immune.
Faut-il supprimer le gluten dans tous les cas ?
Il est important de préciser que ces mécanismes ne signifient pas que toutes les personnes souffrant de troubles thyroïdiens doivent supprimer le gluten.
Cependant, dans certains contextes — notamment en cas de :
maladie cœliaque
sensibilité au gluten
troubles digestifs associés
inflammation intestinale
une réduction ou une éviction temporaire du gluten peut parfois contribuer à diminuer la stimulation immunitaire et améliorer le confort digestif et général.
Cette approche doit idéalement être individualisée et encadrée, afin d’éviter des restrictions alimentaires inutiles.
À retenir
Le gluten peut influencer l’équilibre immunitaire chez certaines personnes souffrant de maladies thyroïdiennes auto-immunes.
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer ce lien :
mimétisme moléculaire
perméabilité intestinale
rôle de la zonuline
stimulation inflammatoire.
Cela ne signifie pas qu’une éviction du gluten soit systématiquement nécessaire, mais dans certains cas elle peut constituer une piste intéressante à explorer dans une approche globale de la santé thyroïdienne.
À très bientôt pour un nouvel article.
Véronique
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